Bloquer l'hormone de croissance à la mi-vie allonge l'espérance de vie des souris

L'hormone de croissance stimule la production d'IGF-1, un facteur de croissance utile en début de vie, mais associé à un vieillissement accéléré lorsque son taux reste élevé de façon chronique à un âge avancé. Les personnes nées insensibles à l'hormone de croissance (syndrome de Laron) présentent une résistance remarquable au diabète, au déclin cognitif et aux maladies cardiovasculaires. Des études antérieures chez la souris avaient confirmé que les animaux dont la signalisation de l'hormone de croissance est réduite de façon permanente vivent plus longtemps. Ces modèles étaient cependant modifiés dès la naissance, ce qui perturbait la croissance et le développement normaux.

Intervenir à la mi-vie

Les chercheurs ont mis au point un modèle de souris dans lequel le récepteur de l'hormone de croissance (GHR) est inactivé à 12 mois, soit environ l'équivalent de l'âge adulte chez l'humain. Les mâles sont devenus plus petits et plus légers, mais ont survécu plus longtemps que les animaux témoins. Les femelles n'ont présenté aucun changement de poids et ont pourtant elles aussi vécu plus longtemps. L'effet était le plus marqué parmi les animaux les plus longévifs : les femelles knockout GHR les plus âgées ont survécu quatre mois au-delà des femelles témoins les plus âgées. L'étude a été publiée dans la revue Aging Cell.

Le rôle de l'IGF-1

Les deux sexes ont développé une masse grasse accrue et une masse musculaire réduite par rapport aux témoins. Dans des circonstances ordinaires, ces changements signaleraient des troubles métaboliques. Pourtant, les marqueurs inflammatoires sont restés largement inchangés et les animaux sont demeurés mobiles et actifs tout au long de l'expérience. Les taux d'IGF-1 ont chuté fortement chez les mâles après la désactivation du récepteur. Les chercheurs soulignent que ce schéma diffère sensiblement de l'obésité liée à l'âge habituelle.

Du point de vue de la longévité, une intervention à la mi-vie évite les problèmes de développement causés par la perturbation précoce de la signalisation de l'hormone de croissance. Ces résultats restent préliminaires et reposent sur un modèle animal ; ils ouvrent néanmoins une piste vers le blocage du récepteur de l'hormone de croissance comme direction potentielle pour la recherche anti-âge.

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