Ce peptide oublié forme des agrégats plus vite que l'amyloïde en laboratoire

P3 est un petit fragment de protéine produit en même temps que l'amyloïde-bêta, lors du même processus de clivage moléculaire. Pendant des décennies, il a été écarté comme sous-produit inactif. Les chercheurs montrent désormais que P3 peut former des amas protéiques (agrégats) encore plus vite que l'amyloïde-bêta, et pourrait également endommager les cellules cérébrales. Cela soulève la question de savoir si ce peptide a été injustement ignoré pendant des années.

La même usine, un second produit

L'amyloïde-bêta et P3 sont tous deux clivés à partir de la même protéine parente. Les enzymes impliquées agissent à des positions légèrement différentes, produisant un fragment plus court : P3. Les premières recherches n'ayant décelé aucun comportement préoccupant dans ce fragment, il était resté dans l'ombre. Les nouvelles données suggèrent que cette évaluation doit être revue.

En conditions de laboratoire, P3 s'agrège rapidement en structures ressemblant aux plaques caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. Reste à établir si ce processus se déroule de la même façon dans un cerveau vivant. L'étude fournit un signal préliminaire, pas une démonstration définitive.

Conséquences pour la recherche de traitements

Si P3 contribue effectivement à Alzheimer, cela a des répercussions sur la recherche thérapeutique. Des ressources considérables ont été investies dans des médicaments ciblant l'amyloïde-bêta, avec des résultats mitigés. Une seconde cible pourrait offrir une stratégie complémentaire.

Ces résultats restent préliminaires. Des travaux de suivi devront déterminer si P3 joue un rôle en dehors du laboratoire, et si le cibler produit un quelconque effet thérapeutique. Ce qui est désormais acquis, c'est que l'hypothèse de l'innocuité de P3 est sérieusement remise en question.

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