Quel est le lien entre la thyroïde et les symptômes dépressifs ?
Le lien entre troubles thyroïdiens et symptômes dépressifs est bien établi, même si le sens précis de l'influence n'est pas encore entièrement élucidé. Si tu présentes une tristesse persistante et que tu doutes de ton fonctionnement thyroïdien, parles-en à ton médecin pour savoir si une analyse de sang est utile.
La thyroïde et l'humeur sont étroitement liées, et l'influence s'exerce dans les deux sens. Les personnes souffrant de dépression ou d'anxiété développent plus souvent une maladie thyroïdienne par la suite. Une grande étude britannique portant sur près de 350 000 participants sur treize ans a montré que le risque d'hypothyroïdie était 56 % plus élevé chez ceux qui présentaient des troubles psychiques sévères, comparé aux personnes sans ces troubles. Pour l'hyperthyroïdie, ce risque atteignait même 84 % de plus. La relation était linéaire : plus les symptômes psychiques étaient intenses, plus le risque augmentait.
L'inverse est également vrai. Les personnes dont la thyroïde produit trop peu ou trop d'hormones obtiennent en moyenne des scores plus élevés aux questionnaires de dépression. Une étude néerlandaise menée auprès de plus de 9 000 personnes a montré qu'un taux d'hormone thyroïdienne trop bas ou trop élevé dans le sang était associé à davantage de symptômes dépressifs, même si les effets absolus restaient modestes. Un taux bas de l'hormone thyroïdienne active, la FT3 (triiodothyronine libre), dans la zone normale était aussi légèrement associé à plus de symptômes dépressifs, mais il n'est pas établi que cela change quoi que ce soit sur le plan clinique.
Les personnes atteintes de la maladie de Hashimoto, une affection auto-immune de la thyroïde, présentaient dans une méta-analyse de dix-neuf études plus de trois fois plus souvent une dépression et plus de deux fois plus souvent des troubles anxieux que les personnes en bonne santé. Toutefois, la dispersion entre ces études était très importante, et des indices de biais de publication existent. Une étude plus petite chez des patients atteints de Hashimoto aux hormones thyroïdiennes normales a montré que certains symptômes comme la tristesse et les troubles du sommeil étaient tout de même présents, possiblement via des mécanismes inflammatoires. Que les anticorps eux-mêmes soient responsables n'a pas encore été démontré : une étude NHANES n'a trouvé aucun lien significatif entre les anticorps thyroïdiens et la dépression chez des personnes à fonction thyroïdienne normale.
Sur le plan clinique, le point le plus concret concerne les personnes ne répondant pas suffisamment aux antidépresseurs : les hormones thyroïdiennes peuvent alors servir de traitement complémentaire. Une analyse de 65 essais cliniques randomisés a montré que la T3 et la T4 sont toutes deux plus efficaces qu'un placebo dans la dépression résistante au traitement. Il s'agit d'une stratégie reconnue en psychiatrie. La qualité des études individuelles variait, mais l'ensemble des données est suffisamment solide pour que cette option mérite d'être prise au sérieux.
Ces résultats reposent sur plusieurs grandes études observationnelles (UK Biobank n≈350 000, Rotterdam n≈9 000, NHANES n≈12 500), une méta-analyse de 19 études (n≈36 000) et une méta-analyse en réseau de 65 essais cliniques randomisés (n≈12 000). Les associations observationnelles sont cohérentes, mais ne permettent pas de conclure à un lien de causalité. Les données d'intervention (hormones thyroïdiennes dans la dépression résistante) offrent la base causale la plus solide, bien que seulement 24 % des études présentaient un faible risque de biais.