Bloquer l'hormone de croissance allonge la vie des souris
Les souris vivent nettement plus longtemps quand leur hormone de croissance cesse de fonctionner normalement. C'est un fait établi. Ce qui est nouveau, c'est qu'un blocage ciblé du récepteur de l'hormone de croissance produit le même effet -- testé rigoureusement pour la première fois.
L'hormone de croissance pilote la croissance et le métabolisme via une protéine présente à la surface des cellules : le récepteur de l'hormone de croissance. Quand une molécule (un antagoniste) se lie à ce récepteur sans l'activer, le signal est coupé. Des lignées de souris présentant une signalisation de l'hormone de croissance perturbée avaient déjà montré une durée de vie prolongée. Mais ce type précis de blocage n'avait jamais été correctement évalué.
Que montre l'étude chez la souris ?
Dans une grande étude sur des souris transgéniques -- dont l'ADN a été modifié pour que leur hormone de croissance bloque le récepteur plutôt que de l'activer -- la durée de vie médiane et maximale a augmenté de façon significative. Les souris mâles ont vécu jusqu'à 186 jours de plus, les femelles jusqu'à 265 jours. À deux ans, ces souris étaient moins fragiles et avaient une force de préhension plus élevée, malgré une masse grasse accrue, selon les chercheurs.
Un composé comparable est déjà approuvé chez l'humain : le pegvisomant, utilisé dans l'acromégalie (une maladie provoquée par un excès d'hormone de croissance). Une recherche clinique est donc envisageable en principe, même si elle n'est pas pour demain.
Ces résultats s'appliquent-ils à l'humain ?
La prudence s'impose. Les personnes atteintes du syndrome de Laron, une maladie héréditaire dans laquelle le récepteur de l'hormone de croissance ne fonctionne pas, ne semblent pas vivre significativement plus longtemps que la population générale. Cet écart entre la souris et l'humain constitue une limite importante des études sur le vieillissement chez l'animal.
L'étude a été publiée dans la revue Aging Cell. Elle confirme la direction de l'effet, mais ne se traduit pas automatiquement en intervention humaine. Ce qu'elle apporte en plus, c'est la preuve que le mécanisme passe par le blocage du récepteur plutôt que par la suppression d'un gène -- une distinction subtile, mais potentiellement utile pour le développement futur de médicaments.
Termes de recherche pour aller plus loin : growth hormone receptor antagonism lifespan, somatotropic axis aging mouse model, IGF-1 signaling healthspan