The Ultimate Human

La recherche montre en effet que le rythme du vieillissement varie considérablement d'une personne à l'autre et que le mode de vie, les revenus et les facteurs biologiques expliquent une grande partie de ces différences. Le surpoids, le tabagisme et un profil métabolique défavorable accélèrent de manière avérée l'horloge biologique, et le métabolisme ne diminue de façon vraiment perceptible qu'après soixante ans, pas automatiquement avant. Cela soutient l'idée que beaucoup de ce déclin n'est pas inévitable. Toutefois, l'affirmation va plus loin que ce que les preuves permettent de conclure : la recherche montre que de nombreux problèmes de santé sont influençables, mais pas qu'ils ne sont pas une conséquence naturelle du vieillissement. La distinction entre ce qui est modifiable et ce qui est inhérent au vieillissement n'a pas encore été tranchée par la science.

Il est vrai que les feuilles de chêne contiennent de l'acide gallique, de l'acide ellagique et des tanins. Quelle quantité en passe dans l'eau quand on les infuse, c'est une autre question : on ne le sait pas, et aucune étude ne démontre le moindre bénéfice pour la santé. De plus, une forte teneur en tanins peut nuire à l'absorption du fer.

Ces propriétés proviennent d'expériences en éprouvette réalisées avec des extraits concentrés, ce qui ne nous apprend rien sur une tasse de thé. L'affirmation concernant le VIH est la plus dangereuse : il n'existe aucune étude chez l'être humain pour l'étayer, alors que des médicaments efficaces contre le VIH existent bel et bien.

C'est exact. Le blanc d'œuf cru contient de l'avidine, qui fixe la biotine si solidement qu'elle ne peut plus être absorbée. La chaleur détruit l'avidine. À cela s'ajoute que les protéines du blanc d'œuf cuit sont bien mieux digérées que celles du blanc d'œuf cru, environ 90 % contre 50 %.

Deux choses sont incorrectes ici. L'oxygène singulet n'est pas un radical libre, et ce n'est pas non plus la substance sur laquelle agit l'hydrogène gazeux selon les recherches ; il s'agit des radicaux hydroxyles. De plus, la quasi-totalité des données provient d'études animales et d'essais courts de petite taille. La question de savoir si l'hydrogène a un quelconque effet chez l'être humain reste ouverte, et l'inhaler quatre heures par jour va bien au-delà de ce que ces recherches permettent de conclure.

Les caroténoïdes sont liposolubles, donc sans matières grasses dans le même repas, l'intestin n'en absorbe qu'une infime partie. Cela a été mesuré à plusieurs reprises, notamment avec des salades avec et sans vinaigrette. Les matières grasses laitières conviennent très bien à cet effet, mais n'importe quelle source de graisses produit le même résultat ; l'huile d'olive ou l'avocat sont tout aussi efficaces.

La première partie est exacte : le lait de chèvre, de brebis et de bufflonne ne contient pas de bêta-caséine A1, donc en ce sens il est bien A2. En revanche, il n'est pas naturellement homogénéisé. Le lait de chèvre possède des globules gras plus petits et ne contient pas la substance qui provoque l'agglutination des graisses, ce qui fait que la crème remonte plus lentement. C'est différent de l'homogénéisation, et dans le cas du lait de bufflonne, cela ne s'applique pas du tout : ce lait est particulièrement riche en matières grasses et la crème se sépare rapidement.

L'affirmation selon laquelle la force musculaire diminue plus vite que la masse musculaire est correcte : des recherches montrent que la force régresse d'environ 3 à 4 % par an après cinquante ans, ce qui est effectivement bien plus que ce que la seule perte de masse musculaire pourrait expliquer. Le rythme précis de la perte de masse musculaire (0,5 % par an, soit 4 à 5 % par décennie) ne peut pas être établi avec certitude sur la base des données disponibles, et le ratio exact de "deux à cinq fois plus vite" pour la force est plus précis que ce que les études permettent de soutenir. La direction de l'affirmation est donc juste, mais les chiffres exacts sont avancés avec plus de certitude que les preuves ne le permettent.

Les recommandations européennes sur la sarcopénie utilisent bien une valeur seuil de force de préhension chez les femmes dans le cadre du dépistage, et nos réponses confirment que la force de préhension joue un rôle central dans la démarche diagnostique. Cependant, les valeurs seuils varient selon les recommandations internationales, ce qui prête déjà à confusion dans la recherche. La valeur spécifique de 16 ne peut donc pas être établie avec certitude sur la base des données disponibles.

La direction est correcte : un grand tour de taille est un marqueur de risque indépendant de décès prématuré, de diabète et de maladies cardiovasculaires, indépendamment du poids total. Cependant, l'affirmation va plus loin en avançant des valeurs seuils précises pour le rapport tour de taille/taille (inférieur à 0,5 sans risque, 0,6 ou plus risque élevé), et ces chiffres ne peuvent pas être étayés par les recherches disponibles. Les preuves concernant le tour de taille portent sur celui-ci comme mesure à part entière, et non sur un rapport spécifique assorti de valeurs seuils.

La baisse du NAD+ avec l'âge et le rôle de l'inflammation chronique dans ce processus ont été établis de manière cohérente chez l'humain et chez l'animal. Un mécanisme important est effectivement l'augmentation des cellules pro-inflammatoires qui dégradent activement le NAD+. L'affirmation attribue cela spécifiquement à l'enzyme CD38, mais ce mécanisme précis n'est pas développé par son nom dans les recherches disponibles. La direction générale est correcte, mais ce détail précis ne peut pas être établi sur la base des données actuelles chez l'humain.

Les recherches montrent que les deux processus jouent un rôle dans la baisse du NAD+ liée à l'âge. Une dégradation accrue par des cellules pro-inflammatoires est effectivement un mécanisme important, mais la production diminue également, notamment parce que les protéines qui s'opposent au vieillissement cellulaire deviennent moins actives. L'affirmation selon laquelle une production réduite ne joue aucun rôle va donc plus loin que ce que les recherches soutiennent.

Les recherches montrent qu'un déficit avéré en testostérone est associé à des risques pour la santé, et qu'un traitement peut être bénéfique pour les hommes chez qui ce déficit est établi. La seconde partie de l'affirmation va toutefois trop loin : de grandes études comme TRAVERSE montrent que les crises cardiaques ne sont pas plus fréquentes avec la supplémentation, mais qu'il existe de réels risques de fibrillation auriculaire et d'embolie pulmonaire. L'idée que ce traitement réduit le risque de maladies cardiovasculaires n'est donc pas étayée, et les bénéfices ne s'appliquent en outre pas aux hommes dont la baisse de testostérone est due uniquement au vieillissement ou au surpoids.

De grands essais randomisés, dont l'étude TRAVERSE de 2023, n'ont trouvé aucun risque accru de cancer de la prostate chez les hommes ayant un faible taux de testostérone pendant une thérapie à base de testostérone. Cette partie est solide. Affirmer que la thérapie n'aggrave pas un cancer de la prostate existant va plus loin que ce que la recherche permet de conclure : ces études ont suivi des hommes dépistés sans cancer actif, et chez les hommes atteints d'un cancer de la prostate, les preuves se limitent à de petites séries de cas.

Ce chiffre ne vient de nulle part. Le fait que le sucré paraisse plus intense après une période de consommation réduite de sucre est souvent rapporté et est plausible, mais il s'agit d'une adaptation du goût, ce qui n'est pas la même chose qu'un rétablissement des récepteurs dopaminergiques. Chez l'être humain, cette sensibilité des récepteurs n'a jamais été mesurée après dix jours sans sucre, et le délai annoncé est donc inventé de toutes pièces.

L'affirmation selon laquelle le sucre sollicite le système opioïde provient principalement d'études sur des animaux, où l'effet est clairement établi. Chez l'être humain, cela a été démontré de façon plus indirecte, notamment par le fait qu'un médicament bloquant les récepteurs opioïdes réduit l'attrait pour le sucré. La direction est donc juste, mais la certitude va au-delà de ce qui a réellement été mesuré chez l'être humain.

C'est exact. Les fibres ralentissent la vidange gastrique et forment une couche à travers laquelle le glucose passe plus lentement, et les graisses ralentissent également la vidange gastrique. La même quantité de glucides produit ainsi un pic moins élevé. C'est l'un des conseils les mieux étayés en matière de gestion de la glycémie.

Les protéines au petit-déjeuner atténuent bien le pic de glycémie et prolongent la sensation de satiété ; c'est solidement établi. Les détails, eux, ne le sont pas. D'où viennent ces trente grammes, pourquoi faudrait-il les consommer dans l'heure, et l'idée que cela prévient les envies plus tard dans la journée : rien de tout cela n'est étayé. Une bonne habitude entourée d'un chiffre inventé.

Qu'une envie finisse par se dissiper d'elle-même, c'est exact. Une impulsion atteint son pic puis s'estompe, généralement en quelques minutes, et attendre avant de céder est une méthode éprouvée pour ne pas y succomber. Le verre d'eau n'est pas l'élément actif de ce processus ; c'est l'attente qui compte. Et affirmer que dix minutes suffisent toujours est plus catégorique que ce que les faits permettent de dire.

L'intestin communique bien avec le cerveau via le nerf vague, c'est établi. Que des bactéries prospérant grâce au sucre influencent ainsi la dopamine et la sérotonine n'a pas été démontré chez l'être humain. La ghréline n'a de toute façon pas sa place dans cette liste, car c'est l'estomac qui la produit. La plupart des données proviennent de souris sans flore intestinale, ce qui ne se transpose pas facilement à l'humain.

Chez les rats qui se gavent de sucre, le nombre de récepteurs dopaminergiques diminue de façon mesurable. Chez l'être humain, ce schéma a été observé dans le cadre de l'obésité, mais il est impossible de distinguer ce qui est dû au sucre de ce qui est dû à l'excès de poids lui-même. Que le cortex préfrontal en pâtisse est une hypothèse plausible, mais pas encore démontrée.