Les cellules souches du sang alimentent l'inflammation chronique liée à l'âge
L'inflammation chronique de bas grade est l'une des marques distinctives du vieillissement. Mais d'où vient-elle ? De nouvelles recherches désignent les cellules souches hématopoïétiques de la moelle osseuse.
Avec l'âge, le système hématopoïétique se transforme. Les cellules souches de la moelle osseuse, à l'origine de toutes les cellules du sang, commencent à fonctionner différemment. Une étude publiée dans Nature Aging montre qu'une protéine appelée SIRT3 joue un rôle central dans ce basculement. SIRT3 régule le fonctionnement des mitochondries, ces structures cellulaires chargées de produire l'énergie.
Une immunité entraînée qui déraille
Le système immunitaire peut se « former » au contact d'expositions passées et conserver ainsi une réactivité accrue. Chez les individus jeunes et en bonne santé, cela est globalement favorable. Mais avec le vieillissement, cette programmation peut se dérégler. Les chercheurs ont montré chez la souris qu'une activité réduite de SIRT3 conduit les cellules souches du sang à développer une forme d'immunité entraînée inadaptée. Ces cellules produisent alors davantage de cellules immunitaires pro-inflammatoires, notamment certains globules blancs appelés cellules myéloïdes.
Ces cellules pro-inflammatoires circulent ensuite dans l'organisme et provoquent des lésions tissulaires. Chez les souris étudiées, cela s'est traduit par un déclin fonctionnel mesurable de plusieurs organes. Les mitochondries des cellules souches du sang présentaient également des performances dégradées lorsque l'activité de SIRT3 était réduite.
De la moelle osseuse à l'inflammation généralisée
Ce qui distingue cette étude, c'est la direction de causalité proposée : ce ne sont pas des organes malades qui génèrent l'inflammation, mais les cellules souches du sang elles-mêmes qui en sont la source. SIRT3 agirait comme un frein à ce processus. Sans elle, les cellules souches se trouvent programmées pour produire plus de cellules inflammatoires que nécessaire en réponse à n'importe quel stimulus.
L'applicabilité de ces mécanismes à l'être humain n'a pas encore été établie. Les résultats s'inscrivent néanmoins dans la continuité de travaux antérieurs reliant le vieillissement des cellules souches du sang à un risque accru de maladies cardiovasculaires et d'autres pathologies liées à l'âge. Du point de vue de la longévité, l'hypothèse selon laquelle l'immunité entraînée serait un moteur de l'inflammation liée au vieillissement ouvre des pistes autour de SIRT3 ou de la fonction mitochondriale dans les cellules souches, bien que ces pistes n'aient pas été explorées dans cette étude.
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