L'exercice restaure la réparation musculaire via un gène trop actif
Les muscles s'affaiblissent avec l'âge. Les mécanismes précis à l'œuvre sont longtemps restés flous. Des chercheurs ont maintenant identifié un gène, DEAF1, qui devient trop actif dans le muscle vieillissant et perturbe la capacité des cellules à éliminer les protéines endommagées et à se réparer. L'exercice physique pourrait partiellement inverser ce phénomène.
Les cellules musculaires s'entretiennent en permanence. Elles dégradent les protéines endommagées et les remplacent par de nouvelles. Ce système d'élimination des protéines – la protéostase – est indispensable à des muscles solides et fonctionnels. Avec l'âge, ce mécanisme se dérègle et contribue à la perte de masse musculaire et à la baisse de force.
DEAF1 : un gène au volume trop élevé
Des scientifiques ont découvert que le gène DEAF1 devient hyperactif dans le tissu musculaire avec l'âge. Normalement peu exprimé, son activité augmente dans le muscle vieillissant. Cela perturbe la capacité des cellules musculaires à éliminer les protéines abîmées et à se réparer efficacement.
L'étude montre que l'exercice physique peut partiellement freiner l'activité de DEAF1. La protéostase retrouve alors de la marge pour fonctionner, ce qui permet aux cellules musculaires de se reconstruire et de regagner en force. Les muscles âgés restent capables de répondre au stimulus de l'exercice, du moins tant que le dérèglement n'est pas trop avancé.
Les chercheurs soulignent que les bénéfices semblent s'estomper lorsque le système est trop perturbé. Il existerait un seuil : au-delà d'un certain niveau d'hyperactivité de DEAF1, l'exercice ne suffirait plus à lui seul à rétablir l'équilibre.
Une cible moléculaire dans la perte musculaire liée à l'âge
La perte musculaire liée à l'âge, ou sarcopénie, est l'une des principales causes de perte d'autonomie chez les personnes âgées. Jusqu'ici, les mécanismes moléculaires précis qui altèrent la réparation musculaire au cours du vieillissement restaient mal compris. Ce gène offre un point d'entrée concret pour la recherche.
Il n'est pas encore établi que DEAF1 fonctionne de manière identique chez l'être humain. Ces résultats restent préliminaires et demandent confirmation. La découverte suggère néanmoins une piste thérapeutique : si l'activité de DEAF1 pouvait être réduite de façon ciblée, cela pourrait renforcer l'efficacité des programmes d'exercice chez les personnes âgées.
En attendant, cette étude vient renforcer les données montrant que l'exercice produit des effets mesurables sur la biologie du vieillissement musculaire, jusqu'au niveau moléculaire.
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