Pourquoi les protéines endommagées s'accumulent-elles dans les cellules ?
Les cellules possèdent deux systèmes pour éliminer les protéines endommagées: le protéasome et l'autophagie. Les deux perdent en efficacité avec l'âge, et dans des maladies comme Alzheimer, l'accumulation d'amas protéiques accélère la défaillance de ces systèmes.
La cellule dispose de deux grands systèmes de nettoyage pour éliminer les protéines endommagées ou mal formées. Le premier est le protéasome: une sorte de broyeur qui décompose les protéines. Le second est l'autophagie: un système qui emballe les déchets plus volumineux et les envoie vers une station d'élimination cellulaire. Quand les deux fonctionnent moins bien, les protéines endommagées s'accumulent.
Le protéasome agit en deux étapes. D'abord, un ensemble d'enzymes colle une « étiquette de démolition » sur la protéine à éliminer. Si ce système d'étiquetage déraille, le broyeur ne reçoit plus correctement son approvisionnement. Par ailleurs, certaines protéines peuvent activer directement le protéasome par une deuxième voie, sans étiquette, grâce à un signal situé à leur extrémité. Quand cette voie échoue aussi, une autre catégorie de protéines s'accumule.
Au cours du vieillissement et dans des maladies comme Alzheimer, plusieurs de ces mécanismes tombent en panne simultanément. L'activité du protéasome diminue de façon mesurable, dès les premiers stades de la maladie. Les broyeurs se retrouvent littéralement bloqués par des amas de protéines endommagées. Normalement, la cellule réagit en produisant davantage de composants du protéasome grâce à un régulateur. Dans le cerveau touché par Alzheimer, ce régulateur est bien présent, mais il n'atteint plus le noyau de la cellule: l'ordre de réparation n'arrive jamais à destination. Le problème s'entretient ainsi lui-même.
La cellule dispose aussi d'un filet de sécurité dans son noyau: le nucléole recueille temporairement les protéines mal formées lors de stress de courte durée, puis les oriente vers la réparation ou l'élimination. Mais en cas de stress prolongé ou intense, cette zone de stockage se sature et se fige. La réparation devient alors impossible et les protéines s'agglomèrent de façon irréversible.
L'autophagie prend en charge ce que le protéasome ne peut pas traiter: les amas volumineux et les composants cellulaires abîmés, comme les centrales énergétiques de la cellule. Quand ce système tombe à son tour en panne, ce ne sont plus seulement des protéines isolées qui s'accumulent, mais des composants cellulaires entiers avec tout ce qu'ils contiennent. Des dysfonctionnements de l'autophagie sont associés à des maladies du cerveau, à l'insuffisance cardiaque et à des troubles métaboliques.
Cette réponse s'appuie sur plusieurs études de synthèse et deux analyses regroupant de nombreuses études, complétées par des travaux spécialisés sur le tissu cérébral dans Alzheimer. Le fonctionnement du protéasome et de l'autophagie est bien documenté et cohérent d'une source à l'autre. Les données sur la baisse d'activité du protéasome dans Alzheimer et le blocage de la voie de compensation proviennent d'une seule étude sur tissu cérébral; elles sont biologiquement solides, mais reposent sur une source unique. Le lien entre la défaillance de ces systèmes et la maladie repose en grande partie sur des études montrant des associations, pas un rapport de cause à effet direct chez l'humain.
Ce que la grossesse fait aux hormones sur le long terme
La grossesse et l'allaitement entraînent des changements hormonaux mesurables, parfois durables. Les troubles liés à la chute des œstrogènes pendant l'allaitement sont les mieux documentés. Savoir à quoi s'attendre aide à en parler et à chercher de l'aide.
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Ton corps peut utiliser plus de 20-25 grammes de protéines par repas, surtout lorsqu'elles sont associées à des glucides et des lipides. Répartis ton apport sur quatre repas d'environ 0,4 gramme par kilogramme de poids corporel pour optimiser les résultats.