Trop de cette protéine détruit le cartilage
Le cartilage a besoin d'un faible taux d'oxygène pour survivre. Une protéine qui aide les cellules à fonctionner dans cet environnement devient destructrice lorsqu'elle reste activée trop longtemps.
Des chercheurs ont établi que des niveaux durablement élevés de HIF-1α (hypoxia-inducible factor 1-alpha, une protéine qui régule la réponse des cellules au manque d'oxygène) provoquent des lésions du cartilage et favorisent l'arthrose. Le paradoxe est apparent : cette protéine est normalement indispensable aux cellules cartilagineuses, qui vivent dans un environnement pauvre en oxygène. Mais l'étude montre qu'un excès de ce facteur bénéfique produit l'effet inverse.
Les chercheurs ont analysé le cartilage et les tissus articulaires de patients atteints d'arthrose. Les zones fortement endommagées contenaient bien plus de HIF-1α que les régions saines. Le VEGF (vascular endothelial growth factor), une protéine qui stimule la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins, y était également très élevé. C'est problématique : le cartilage est normalement dépourvu de vaisseaux sanguins, et leur formation endommage le tissu.
Les souris surexprimant HIF-1α développent l'arthrose plus tôt
Pour déterminer si HIF-1α cause réellement les lésions plutôt que de simplement y être associé, les chercheurs ont utilisé des souris génétiquement modifiées pour produire davantage de cette protéine. Sans aucune intervention supplémentaire, ces animaux ont commencé à présenter des signes d'arthrose dès l'âge de neuf mois. À douze mois, le cartilage était totalement érodé dans les articulations touchées. Des souris normales ne développent pas cette pathologie à cet âge.