Un frein cellulaire sur le pigment sanguin protège les cellules vieillissantes

L'hème est indispensable au transport de l'oxygène, mais en excès, il devient toxique. Les cellules doivent donc contrôler finement leur production. La façon dont cette régulation s'opère au sein des mitochondries, les compartiments cellulaires chargés de produire l'énergie, n'était jusqu'ici que partiellement comprise.

L'étude, publiée dans Science, identifie une protéine adaptatrice qui fonctionne comme un interrupteur de rétroaction : elle relie une enzyme protéolytique mitochondriale (c'est-à-dire une enzyme qui dégrade les protéines) à la première enzyme de la chaîne de biosynthèse de l'hème. Lorsque l'hème est présent en quantité suffisante, cette première enzyme est dégradée par cette voie protéolytique. La cellule se régule ainsi elle-même.

Que se passe-t-il avec le vieillissement ?

Les systèmes de régulation mitochondriaux se dégradent avec l'âge. Si le contrôle protéolytique de la production d'hème devient moins efficace, les intermédiaires de la voie de synthèse peuvent s'accumuler. Certains de ces intermédiaires sont toxiques pour les cellules. Une telle accumulation contribue en principe aux dommages oxydatifs, l'un des mécanismes reconnus du vieillissement cellulaire. Les auteurs qualifient ce point de contrôle de nœud régulateur nouvellement identifié, mais le lien direct avec le vieillissement humain reste spéculatif.

Pourquoi ce nœud mérite attention

La dégradation des protéines comme mécanisme de régulation au sein des mitochondries constitue un domaine de recherche relativement récent. Des perturbations de ce système ont été associées à des maladies neurodégénératives ainsi qu'au déclin général du contrôle de qualité mitochondrial lié à l'âge. Ce nœud régulateur spécifique représente donc une cible potentielle pour de futures interventions thérapeutiques, même si cette perspective reste lointaine.

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