Une protéine maintient la stabilité des cellules cérébrales vieillissantes
Le cerveau dispose d'un mécanisme interne pour empêcher les cellules nerveuses de devenir trop actives. Des chercheurs ont maintenant identifié la protéine clé de ce processus, et ce qui se dérègle en son absence.
Les canaux sodiques sont des protéines situées dans la membrane des cellules nerveuses ; ils transmettent les signaux électriques. Lorsqu'une cellule nerveuse reste active de façon prolongée, ces canaux entrent dans un état dormant, un phénomène appelé inactivation lente. Ce mécanisme protège le cerveau contre une surexcitation. Ce qui le régule précisément restait toutefois mal compris.
PRRT2, régulateur de la stabilité neuronale
Des chercheurs ont identifié la protéine PRRT2 comme régulatrice de ce processus. PRRT2 pousse les canaux sodiques à entrer plus vite dans l'état dormant et à y rester plus longtemps. Cet effet a été observé à la fois chez le poisson zèbre et dans des cellules humaines, ce qui suggère que le mécanisme a été conservé au cours de l'évolution.
Chez des souris dépourvues de PRRT2 dans le cortex cérébral, les canaux sodiques réagissaient plus lentement à une suractivation. Le cerveau perdait ainsi sa capacité de récupération sous l'effet du stress, selon les chercheurs. L'étude a été publiée dans la revue eLife.
Que signifie cela pour la neurodégénérescence et le vieillissement ?
PRRT2 est depuis longtemps connu comme un gène dont les mutations provoquent l'épilepsie et des troubles du mouvement. Ce qui est nouveau, c'est que la protéine régule aussi la stabilité normale du cerveau sain, pas seulement des processus pathologiques. Cette distinction est importante.
Avec l'âge, le cerveau perd progressivement sa capacité à atténuer les suractivations. Si PRRT2 joue un rôle dans ce déclin, il représente une cible d'intervention potentielle. Il s'agit ici de recherche mécanistique préliminaire, et non d'une application clinique. Ces travaux établissent néanmoins un lien entre la régulation des canaux sodiques et la résilience du cerveau vieillissant, une piste qui mérite d'être approfondie.
Termes de recherche pour aller plus loin : sodium channel slow inactivation neurons, cortical hyperexcitability aging, PRRT2 epilepsy ion channel