Des cellules accélèrent la réparation des plaies en fusionnant entre elles
Quand un tissu est endommagé, certaines cellules accélèrent la réparation d'une façon que personne n'attendait. Elles fusionnent pour former de grands géants à noyaux multiples. Et ça fonctionne.
Des chercheurs ont étudié la cicatrisation chez des pupes de drosophile par microscopie en temps réel. Ils ont découvert que près de la moitié des cellules épithéliales -- les cellules qui tapissent la surface des tissus -- entourant une plaie fusionnent pour former de grandes cellules à noyaux multiples. Ces cellules fusionnées sont appelées syncytia.
Lorsque le gène Atg1, impliqué dans le recyclage cellulaire (autophagie), était désactivé, moins de syncytia se formaient et la fermeture des plaies ralentissait. L'étude, publiée dans eLife, montre également qu'un modèle informatique de fluidité tissulaire prédit que la fusion cellulaire peut réduire le temps de fermeture d'une plaie d'environ un tiers.
Trois mécanismes en un
Les syncytia aident de plusieurs façons à la fois. Ils se déplacent plus vite vers les bords de la plaie que les cellules ordinaires et prennent les devants lors du scellement initial. Ils réduisent la nécessité de réarranger les cellules à mesure que le tissu se referme. Ils concentrent aussi les ressources de leurs cellules constitutives là où elles sont le plus nécessaires. Trois avantages dans une seule cellule.
Pour la science du vieillissement, c'est intéressant : la réparation des tissus décline avec l'âge. Les organismes plus vieux cicatrisent plus lentement, et les raisons ne sont pas encore bien comprises. Si la fusion cellulaire joue un rôle central dans la réparation rapide, il devient pertinent de savoir si cette capacité de fusion diminue avec l'âge. Cette étude ne l'a pas examiné directement, mais elle ouvre la question.
De la mouche à l'humain ?
Le saut de la drosophile à l'humain est grand. Mais les syncytia ne sont pas propres aux mouches : les cellules musculaires, les cellules osseuses et les cellules placentaires des mammifères sont elles aussi à noyaux multiples. Le principe de la fusion cellulaire comme mécanisme de réparation est donc conservé au fil de l'évolution. Savoir si ce mécanisme est tout aussi actif dans la cicatrisation humaine, et s'il est possible d'agir sur lui, reste une question ouverte.
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Recherche par exemple :
- syncytia formation wound healing | autophagy tissue repair | epithelial cell fusion aging