La protéine tau relie la mémoire à la réponse aux dommages de l'ADN
La protéine tau, surtout connue pour son rôle dans la maladie d'Alzheimer, semble intervenir dans la façon dont les neurones réagissent aux dommages de l'ADN lors de l'activation du cycle cellulaire. Un lien inédit qui aide à comprendre pourquoi l'accumulation de tau est si dévastatrice.
Tau remplit une fonction bien établie dans les neurones : elle stabilise le squelette interne de la cellule. Dans la maladie d'Alzheimer et les maladies apparentées, tau s'agglomère en structures anormales qui endommagent la cellule. Des travaux récents ont montré qu'elle joue également un rôle dans la formation de la mémoire à long terme. Une nouvelle découverte la relie à présent à la réponse cellulaire aux dommages de l'ADN.
Les chercheurs décrivent comment tau influe sur les processus liés au cycle cellulaire dans les neurones exposés à des dommages de l'ADN. Les neurones ne se divisent normalement plus après le développement. Pourtant, ils activent parfois des processus liés à la division cellulaire, ce qui est associé à la neurodégénérescence.
Deux rôles, une seule protéine
Cette combinaison de fonctions fait de tau une protéine aux multiples visages. D'un côté, elle soutient les processus neuronaux normaux, dont la formation de la mémoire. De l'autre, elle s'engage dans des processus pathologiques lorsque son comportement change. La frontière entre ces deux rôles est essentielle pour les thérapies : un traitement qui inhibe tau pourrait aussi perturber ses fonctions normales.
Ce défi n'est pas nouveau dans la recherche sur Alzheimer, mais il devient plus aigu à mesure que l'on identifie de nouvelles fonctions de tau. Moduler précisément certains rôles de tau sans en perturber d'autres est une question de plus en plus pressante.
Le vieillissement comme contexte
Les dommages de l'ADN s'accumulent avec l'âge, en particulier dans les cellules qui ne se divisent pas, comme les neurones. Si tau contribue à la réponse à ces dommages, sa fonction évolue au fil des années. L'accumulation de problèmes liés à tau dans le grand âge ne résulte alors pas seulement de modifications de sa structure, mais aussi d'un environnement cellulaire transformé dans lequel tau doit opérer. Cela invite à repenser notre compréhension des maladies liées à tau.