L'apnée du sommeil vieillit vos vaisseaux sanguins plus vite, et les chercheurs savent désormais pourquoi
L'apnée du sommeil ne provoque pas seulement de la fatigue. De nouvelles recherches montrent qu'elle accélère le vieillissement vasculaire via un mécanisme biologique précis, que les scientifiques savent peut-être déjà comment cibler.
L'apnée du sommeil touche des centaines de millions de personnes dans le monde, dont la plupart ignorent leur diagnostic. Pendant le sommeil, les voies respiratoires s'effondrent à répétition, provoquant des interruptions brèves mais fréquentes de la respiration et de l'apport en oxygène. La maladie est depuis longtemps associée à un risque cardiovasculaire élevé : hypertension, infarctus et accident vasculaire cérébral sont plus fréquents chez les personnes atteintes. Mais le mécanisme biologique précis reliant ces chutes nocturnes d'oxygène aux artères endommagées restait flou. Une nouvelle étude menée chez la souris désigne un coupable : la sénescence cellulaire.
Des cellules qui cessent de fonctionner sans mourir
Les cellules sénescentes sont des cellules endommagées ou soumises à un stress. Elles ont arrêté de se diviser, mais échappent à la mort cellulaire programmée normale. Elles s'accumulent alors dans les tissus et libèrent en continu un cocktail de protéines inflammatoires. Les chercheurs appellent cet état le phénotype sécrétoire associé à la sénescence, ou SASP. Cette inflammation chronique de faible intensité dégrade les tissus environnants. Dans les vaisseaux sanguins, elle se manifeste par un durcissement, une calcification et une progression accélérée vers l'athérosclérose.
Dans cette nouvelle étude, des chercheurs ont exposé des souris à une hypoxie intermittente, c'est-à-dire à de courtes périodes répétées de faible teneur en oxygène, reproduisant ainsi les épisodes d'apnée du sommeil. Les souris ont développé une charge nettement plus élevée de cellules sénescentes dans leurs parois vasculaires, accompagnée d'une détérioration mesurable de la fonction cardiovasculaire. Lorsque les chercheurs ont traité les souris avec des sénolytiques, des médicaments conçus pour éliminer les cellules sénescentes, la fonction vasculaire s'est améliorée. La chaîne causale, de l'hypoxie à la sénescence, puis à la dysfonction vasculaire et enfin à la récupération grâce aux sénolytiques, s'est confirmée sur plusieurs mesures.
Ce que cela signifie au-delà du modèle animal
Cette découverte s'inscrit dans un courant de recherche plus large qui considère la sénescence cellulaire comme un moteur central de nombreuses maladies liées à l'âge, plutôt que comme un simple effet secondaire de pathologies isolées. Les médicaments sénolytiques sont déjà en essais cliniques pour des maladies allant de la fibrose pulmonaire à la maladie rénale diabétique. On ne sait pas encore s'ils peuvent inverser le vieillissement vasculaire chez des personnes souffrant d'apnée du sommeil.
Le traitement standard actuel de l'apnée du sommeil, la ventilation en pression positive continue (PPC), qui maintient les voies respiratoires ouvertes pendant le sommeil, réduit les symptômes et diminue le risque cardiovasculaire, mais ne répare pas les lésions vasculaires existantes. Si les cellules sénescentes s'accumulent pendant des années d'apnée non traitée ou insuffisamment traitée, la PPC seule ne suffira peut-être pas à effacer le vieillissement biologique déjà survenu. La question est désormais de savoir si les sénolytiques pourraient constituer un traitement complémentaire, non plus seulement pour gérer la maladie, mais pour réparer activement les dommages vasculaires qu'elle a causés. Des essais cliniques chez l'humain pour tester cette hypothèse n'existent pas encore.