Le cerveau vieillissant renouvelle ses cellules immunitaires... au profit de cellules plus agressives
En vieillissant, le cerveau remplace ses propres cellules immunitaires. Mais les nouvelles venues sont plus inflammatoires que leurs prédécesseurs. Ce mécanisme pourrait expliquer pourquoi l'inflammation cérébrale chronique liée à l'âge est si difficile à enrayer.
Les microglies sont les cellules immunitaires résidentes du cerveau. Elles éliminent les débris, surveillent les infections et réagissent aux dommages tissulaires. Dans des conditions normales, elles vivent longtemps et se renouvellent peu. Avec le vieillissement, cette stabilité semble se rompre.
De nouvelles recherches, relayées par la lettre d'information Fight Aging!, indiquent que les microglies du cerveau âgé sont remplacées par une population de cellules immunitaires à caractère pro-inflammatoire plus marqué. Ces cellules de remplacement produisent davantage de cytokines, des molécules de signalisation qui, lorsqu'elles persistent dans le temps, peuvent provoquer des lésions tissulaires. Les chercheurs proposent que ce mécanisme contribue à l'inflammation chronique de bas grade qui caractérise le cerveau vieillissant et que l'on associe à la maladie d'Alzheimer ainsi qu'à d'autres pathologies neurodégénératives.
Pas un simple vieillissement cellulaire
Il ne s'agit pas des mêmes cellules qui vieillissent sur place. La nouvelle population présente un profil fonctionnel distinct : elle réagit plus fortement aux stimuli et sécrète davantage de molécules pro-inflammatoires. En biologie du vieillissement, cet état inflammatoire persistant est désigné sous le terme d'« inflammaging » : le système immunitaire reste en état d'alerte diffus, sans menace aiguë pour autant.
Ce processus de remplacement a été cartographié chez la souris. Qu'il se produise de la même façon chez l'humain, et à quel rythme, reste à établir. Les résultats sont préliminaires et reposent sur des expériences animales.
Ce que cela implique pour la recherche sur Alzheimer
Les microglies sont depuis longtemps considérées comme une cible thérapeutique potentielle dans la maladie d'Alzheimer. Si leur remplacement par une population pro-inflammatoire joue un rôle central, une nouvelle piste d'intervention s'ouvre : non plus agir sur les microglies elles-mêmes, mais influencer les conditions qui déterminent quel type de cellule colonise le cerveau. C'est une direction prometteuse, encore à ses débuts.
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