Le facteur d'épissage SRSF1 ralentit le vieillissement chez le ver et la souris
Serait-il possible de faire reculer l'âge biologique d'une cellule sans effacer son identité ? Des chercheurs ont franchi un pas dans cette direction. Une protéine impliquée dans la lecture de l'ADN joue un rôle inattendu dans le vieillissement.
Des scientifiques ont mené une étude de criblage à grande échelle, testant des centaines de facteurs pour leur capacité à rajeunir le transcriptome (l'ensemble des gènes actifs dans une cellule) sans modifier le type cellulaire. La protéine qui a émergé de cette recherche est SRSF1 : un facteur d'épissage, c'est-à-dire une protéine qui aide à déterminer quelles parties du programme génétique sont effectivement utilisées. L'étude, publiée dans Nature Aging, montre que SRSF1 réduit l'âge transcriptomique des cellules en culture, et qu'une activité plus élevée de cette protéine est associée à un vieillissement plus lent chez le ver et la souris.
Qu'est-ce qu'un facteur d'épissage ?
Les gènes ne sont pas directement convertis en protéines dans les cellules. Une étape intermédiaire est nécessaire : l'ARN messager est retravaillé, certaines sections étant conservées et d'autres écartées. Ce processus de retouche s'appelle l'épissage. SRSF1 est l'une des protéines qui le contrôle. Avec l'âge, ce processus perd en précision, ce qui entraîne une plus grande variabilité de l'activité des gènes d'une cellule à l'autre. SRSF1 semble le stabiliser.
Un optimisme mesuré
L'étude est remarquable par son ampleur : le criblage a porté sur de nombreux facteurs, et les résultats ont été validés dans plusieurs modèles. Il faut néanmoins rester prudent : ces travaux portent sur des cultures cellulaires, des vers et des souris. Si manipuler SRSF1 chez l'être humain s'avère sûr et efficace, cela reste à démontrer.
Ce qui rend cette découverte notable pour la recherche sur la longévité, c'est qu'elle suggère que le transcriptome ne vieillit pas de façon irréversible. Un interrupteur moléculaire pourrait ralentir ce processus sans effacer l'identité de la cellule, ouvrant ainsi une piste pour de futures thérapies contre le vieillissement.
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Recherche par exemple :
- RNA splicing aging
- transcriptome reprogramming
- biological age cells