Le tissu cicatriciel dans le cœur vieillissant lié à un seul récepteur
La fibrose cardiaque est l'une des conséquences les plus dangereuses des maladies du cœur : les tissus perdent leur souplesse et le cœur pompe moins efficacement. Des chercheurs ont maintenant identifié une voie de signalisation qui pilote ce processus via un récepteur jusqu'ici peu étudié.
Quand le cœur est endommagé par une crise cardiaque ou une hypertension prolongée, l'organisme réagit en formant du tissu cicatriciel. Les fibroblastes (cellules du tissu conjonctif présentes dans le cœur) s'activent et produisent de grandes quantités de fibres. À court terme, cette réaction est protectrice. Avec le temps, elle rigidifie le tissu cardiaque, détériore la fonction de pompe et peut mener à une insuffisance cardiaque. Les traitements capables d'interrompre ce processus restent rares.
Un récepteur négligé au cœur du mécanisme
L'étude, publiée dans Science, place un récepteur couplé aux protéines G atypique (un type de récepteur de surface cellulaire qui transmet les signaux de l'extérieur vers l'intérieur de la cellule) au centre de la fibrose cardiaque. Les récepteurs atypiques de cette famille ont été bien moins étudiés que leurs homologues classiques. Ils semblent pourtant jouer un rôle précis dans l'activation des fibroblastes et la production de tissu conjonctif dans le cœur.
Les chercheurs ont montré que bloquer ce récepteur chez des animaux réduisait la formation de tissu cicatriciel sans perturber les autres fonctions cardiaques. C'est un résultat important, car de nombreuses tentatives antérieures de traiter la fibrose cardiaque avaient provoqué des effets indésirables sur le rythme cardiaque ou la pression artérielle. Des investigations supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si ce récepteur fonctionne de la même façon chez l'humain.
Un enjeu pour le cœur vieillissant
La fibrose cardiaque ne survient pas uniquement après une crise cardiaque ; elle accompagne aussi le vieillissement normal. Le tissu cardiaque se rigidifie progressivement avec l'âge, ce qui contribue au risque plus élevé d'insuffisance cardiaque en fin de vie. Du point de vue de la longévité, identifier un frein moléculaire à la fibrose susceptible d'agir aussi sur les modifications liées à l'âge constitue une piste intéressante.
Termes de recherche pour aller plus loin : cardiac fibrosis G protein-coupled receptor | cardiac fibroblast activation signalling | myocardial stiffness aging