Les médicaments ciblant la protéine tau retrouvent un nouvel élan dans la lutte contre Alzheimer
Pendant des années, la recherche sur Alzheimer s'est concentrée sur l'amyloïde, une protéine qui s'accumule dans le cerveau. De nouveaux résultats d'essais cliniques suggèrent qu'une autre approche se révèle prometteuse : cibler tau, une protéine qui détruit les cellules nerveuses de l'intérieur.
Tau est, à l'état normal, une protéine utile qui assure la stabilité structurelle des neurones. Dans la maladie d'Alzheimer, elle subit des modifications chimiques et commence à s'agréger en structures appelées dégénérescences neurofibrillaires. Ces amas s'accumulent à l'intérieur des neurones, perturbent leur fonctionnement et finissent par provoquer leur mort.
De nouveaux résultats cliniques, publiés dans Science, offrent des raisons d'être prudemment optimiste quant aux médicaments qui ciblent cette protéine tau. Les chercheurs décrivent comment ces résultats récents ont relancé l'intérêt pour tau comme cible thérapeutique, après des années de domination des traitements anti-amyloïde.
Deux protéines, deux approches
Les médicaments contre Alzheimer les plus connus aujourd'hui, comme le lecanemab, ciblent l'amyloïde. Cette stratégie a montré qu'éliminer l'amyloïde pouvait ralentir modestement la maladie, mais l'effet reste limité. L'hypothèse avancée est qu'une combinaison des deux approches, ciblant simultanément l'amyloïde et tau, pourrait produire un bénéfice plus important. Des thérapies dirigées contre tau ont donc été testées dans plusieurs grands essais cliniques.
Ce que montrent les nouveaux résultats
Ces résultats indiquent que certains agents ciblant tau peuvent réduire de façon mesurable l'agrégation de la protéine dans le cerveau. Il n'a pas encore été établi avec certitude si cette réduction se traduit par moins de symptômes et un déclin cognitif plus lent. Les auteurs parlent d'une dynamique favorable pour le domaine, et non d'une avancée décisive. Les essais se poursuivent, et des études de plus grande envergure devront déterminer si le bénéfice clinique est suffisamment significatif pour les patients.
Du point de vue de la longévité, ce développement mérite attention : l'accumulation de tau n'est pas propre à Alzheimer. Elle survient également dans d'autres formes de démence ainsi que lors du vieillissement cérébral normal, quoique dans une moindre mesure. Des médicaments capables de contrôler tau pourraient donc trouver des applications bien plus larges.
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Exemples de recherches :
- tau protein aggregation neurons
- neurofibrillary tangles treatment
- tau-directed immunotherapy