L'immunité de type 2 agit comme un frein sur l'inflammation chronique liée à l'âge
L'inflammation chronique de bas grade est l'une des caractéristiques les plus étudiées du vieillissement. Mais l'organisme dispose aussi d'un contrepoids : des mécanismes qui limitent cette inflammation. Une nouvelle analyse publiée dans Nature Aging soutient que ce système de freinage s'affaiblit avec l'âge.
L'immunité de type 2 est une branche du système immunitaire classiquement associée aux allergies et à la défense contre les parasites. Mais les auteurs soutiennent dans Nature Aging qu'elle joue aussi un rôle régulateur : elle maintient en équilibre la production de cellules sanguines, la fonction des macrophages (les cellules chargées d'éliminer les déchets dans le système immunitaire) et le métabolisme.
Le vieillissement érode ce système de freinage
Avec l'âge, l'activité immunitaire de type 2 diminue. Cela supprime l'effet freinateur sur l'inflammation chronique. Les auteurs suggèrent que ce déclin contribue à ce que les chercheurs appellent l'inflammaging : un état inflammatoire chronique de bas grade, caractéristique du vieillissement, associé à des maladies comme la démence, le diabète et les maladies cardiovasculaires.
Il est important de souligner qu'il s'agit d'un article de perspective, et non d'une étude expérimentale. Les auteurs formulent une hypothèse fondée sur la littérature existante. Ils proposent que l'immunité de type 2 pourrait constituer une cible thérapeutique pour rétablir l'équilibre immunitaire au cours du vieillissement.
Agir sur le frein de l'inflammaging
Si le déclin de l'immunité de type 2 contribue bien à l'inflammaging, restaurer cette branche immunitaire pourrait ouvrir une nouvelle piste de traitement. Aucun essai clinique n'a encore testé cette approche chez l'être humain. Cette hypothèse propose néanmoins un cadre nouveau pour penser l'inflammation liée à l'âge, distinct de l'approche habituelle qui consiste à supprimer les médiateurs inflammatoires.
Termes de recherche pour aller plus loin : type 2 immunity inflammaging, immune homeostasis age-related inflammation, macrophage regulation aging