L'obésité sévère remodèle les protéines musculaires du cœur
Dans l'obésité sévère, le cœur fonctionne différemment au niveau moléculaire. Une étude publiée dans Science montre précisément ce qui change à l'intérieur des cellules musculaires.
L'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée (HFpEF) -- une forme où le cœur se contracte encore mais pompe mal -- est la forme de maladie cardiaque qui progresse le plus vite dans le monde. Les personnes souffrant d'obésité sévère y sont particulièrement exposées. Pourtant, les raisons moléculaires de ce mauvais fonctionnement restaient mal comprises.
Des chercheurs ont publié dans la revue Science une analyse des cellules musculaires cardiaques de personnes atteintes d'obésité sévère. L'étude montre que les protéines contractiles de ces cellules -- les moteurs moléculaires qui font battre le cœur -- sont structurellement altérées. Elles s'organisent différemment et fonctionnent moins efficacement que chez les personnes sans obésité.
Ce qui change exactement
Le cœur se contracte grâce à l'interaction de deux protéines : la myosine et l'actine. La myosine joue le rôle de moteur moléculaire en se déplaçant le long des filaments d'actine. Chez les personnes atteintes d'obésité sévère avec HFpEF, l'organisation de ces protéines est perturbée. Les fibres musculaires se contractent différemment, ce qui réduit la capacité de pompage même quand le cœur semble normal de l'extérieur.
Cela explique en partie pourquoi le HFpEF est si difficile à traiter. La plupart des médicaments cardiaques existants ont été conçus pour les insuffisances cardiaques où le cœur pompe visiblement mal. Dans le HFpEF, la cause sous-jacente est fondamentalement différente.
Lien avec le vieillissement
Le HFpEF touche surtout les personnes âgées. Le vieillissement et l'obésité amplifient mutuellement leurs effets sur la fonction cardiaque. Ces deux processus modifient la façon dont les cellules musculaires utilisent l'énergie et produisent les protéines. Cette recherche décrit plus précisément ce qui se dérègle dans le cœur au niveau cellulaire, ce qui pourrait aider à concevoir des thérapies mieux ciblées.