Produire de nouvelles cellules cérébrales pourrait aider certaines personnes à résister à la maladie d'Alzheimer
Pourquoi une personne développe-t-elle une forme sévère d'Alzheimer tandis qu'une autre, avec des lésions cérébrales comparables, reste intellectuellement vive jusqu'à quatre-vingts ans ? De nouvelles recherches pointent vers un facteur inattendu : la capacité du cerveau à continuer de fabriquer de nouveaux neurones.
La question de savoir si le cerveau humain adulte produit de nouveaux neurones est débattue depuis des années. Chez la souris, les données sont claires : l'hippocampe, une région cérébrale essentielle à la mémoire et à l'orientation dans l'espace, et l'une des premières touchées par Alzheimer, fabrique de nouveaux neurones tout au long de la vie. Chez l'humain, le tableau est bien plus flou. En cause : le cerveau humain est beaucoup plus difficile à étudier que celui d'un rongeur, et les mécanismes biologiques semblent différer sensiblement d'une espèce à l'autre.
Des travaux récents apportent un élément nouveau. Des scientifiques ont analysé des tissus cérébraux prélevés post-mortem sur des personnes décédées. Certaines avaient développé la maladie d'Alzheimer, d'autres n'avaient présenté aucun déclin cognitif, malgré des dépôts protéiques comparables : plaques de bêta-amyloïde et enchevêtrements de tau, considérés comme les signes caractéristiques de la maladie. Les personnes dont les fonctions cognitives étaient restées intactes présentaient nettement plus de signes de neurogenèse active, c'est-à-dire de création de nouveaux neurones, dans leur hippocampe.
La résilience, pas seulement les dégâts
Ce constat modifie la façon dont on conçoit Alzheimer. Pendant des décennies, la recherche s'est concentrée sur l'accumulation de bêta-amyloïde comme moteur principal de la maladie. L'idée était qu'éliminer ces plaques devrait stopper sa progression. Cette théorie a absorbé des milliards de dollars en essais cliniques infructueux. La perspective qui émerge pose une question différente : non seulement qu'est-ce qui déraille, mais pourquoi certains cerveaux semblent bien mieux capables de supporter les mêmes dommages.
La neurogenèse hippocampique à l'âge adulte pourrait être l'un de ces mécanismes protecteurs. Les nouveaux neurones compenseraient en partie les circuits endommagés, moduleraient les processus inflammatoires dans le tissu cérébral et maintiendraient la souplesse des réseaux de mémoire. Si tel est le cas, la présence des protéines caractéristiques d'Alzheimer n'équivaut pas automatiquement à la maladie. L'issue dépendrait largement de la capacité du cerveau à se régénérer face aux dommages qui s'accumulent.
Peut-on stimuler la neurogenèse ?
Des études menées sur des animaux suggèrent que l'exercice physique, la stimulation intellectuelle et certaines habitudes alimentaires augmentent la neurogenèse hippocampique. Ces effets s'appliquent-ils à l'humain, et dans quelle mesure ? La question reste insuffisamment tranchée. Des critiques soulèvent par ailleurs un problème de méthode : de nombreuses études sur la neurogenèse humaine mesureraient peut-être des artefacts techniques, c'est-à-dire des distorsions introduites par le processus de mesure lui-même, plutôt qu'une activité biologique réelle.
Le domaine se trouve dans une position fascinante mais non résolue. L'hypothèse selon laquelle les variations individuelles de neurogenèse déterminent en partie qui développe Alzheimer et qui y résiste est biologiquement plausible et de plus en plus étayée. Mais les outils permettant de le démontrer de façon concluante chez des personnes vivantes n'existent pas encore, ce qui laisse la question la plus importante sans réponse.