Comment la pollution de l'air endommage-t-elle tes cellules de l'intérieur ?

Les particules fines provoquent des dommages en générant dans tes cellules un excès de molécules d'oxygène réactives et instables : c'est ce qu'on appelle le stress oxydatif. Il s'agit du mécanisme central par lequel la pollution atmosphérique attaque les cellules. Les dégâts surviennent simultanément à plusieurs endroits : dans les mitochondries (les centrales énergétiques de la cellule), dans la membrane cellulaire et dans d'autres composants cellulaires.

La composition chimique des particules fines les rend particulièrement dangereuses. Les composés organiques comme les quinones, ainsi que les métaux qu'elles contiennent, aggravent le stress oxydatif par deux voies simultanées : ils produisent directement des molécules d'oxygène réactives et réduisent en même temps les antioxydants dont la cellule se sert pour se défendre. L'équilibre est ainsi rompu des deux côtés à la fois.

Ce stress oxydatif se traduit par des lésions concrètes et mesurables de l'ADN. Chez les personnes exposées aux particules fines, des bases d'ADN endommagées sont détectables dans les cellules sanguines et dans l'urine. Dans des études en laboratoire portant sur des cellules nerveuses, les particules fines réduisent nettement la production d'énergie : ces cellules fabriquent moins d'ATP et meurent plus souvent par apoptose, un processus de mort cellulaire programmée. Lorsque les dommages oxydatifs ont été bloqués expérimentalement, la production d'énergie s'est rétablie, ce qui confirme que ces lésions en sont la cause directe.

Le stress oxydatif déclenche aussi une réaction en chaîne dans le système immunitaire. Les particules fines activent des cellules immunitaires comme les macrophages et les lymphocytes, et amplifient les réactions inflammatoires associées à l'asthme et à la BPCO (bronchopneumopathie chronique obstructive). Parallèlement, la pollution affaiblit les propres défenses de la cellule : les protéines qui régulent normalement la production d'antioxydants deviennent de moins en moins actives lors d'une exposition prolongée, comme on l'observe dans la BPCO. La cellule perd ainsi progressivement sa capacité à se réparer.

Pour le cœur et les vaisseaux sanguins, le schéma est comparable : les particules fines perturbent l'équilibre cellulaire normal et activent des voies inflammatoires, ce qui contribue de façon mesurable à la mortalité cardiovasculaire dans le monde entier. Chez les femmes enceintes, le stress oxydatif et des modifications de la régulation épigénétique des gènes (c'est-à-dire des changements dans la manière dont les gènes s'activent ou se désactivent, sans altération de l'ADN lui-même) sont avancés comme explications possibles des risques accrus de naissance prématurée et de faible poids à la naissance, même si le mécanisme précis n'est pas encore entièrement élucidé.