Tes cellules peuvent-elles réparer elles-mêmes les dommages de l'ADN ?

Tes cellules réparent en permanence et de façon active les dommages de l'ADN. Chacune d'elles doit gérer chaque jour des dizaines de milliers de lésions causées par le rayonnement solaire, les déchets du métabolisme et l'usure ordinaire de la vie. Plusieurs mécanismes de réparation fonctionnent en parallèle pour éliminer ou contourner ces lésions, afin que la cellule continue de fonctionner.

Cette capacité de réparation est remarquable, mais elle a des limites. Les lésions simples sont corrigées relativement vite et sans erreur. Les cassures double-brin, où les deux brins de l'ADN se rompent simultanément, sont les plus dangereuses : elles prennent plus de temps à réparer et ne sont pas toujours reconstituées parfaitement. Ce qui subsiste peut engendrer de petites erreurs dans le code génétique, voire, dans les cas les plus graves, une instabilité de l'ensemble du matériel héréditaire.

Quand ces systèmes de réparation sont durablement insuffisants ou dérégulés, les dommages s'accumulent. C'est l'un des principaux moteurs du cancer : les cellules tumorales se caractérisent souvent par ce type d'instabilité génomique. À l'inverse, certaines cellules cancéreuses peuvent surinvestir leur capacité de réparation, ce qui leur permet de corriger rapidement les dégâts causés par la chimiothérapie. Ce mécanisme, bien documenté dans des modèles cellulaires et animaux, explique en partie la résistance aux traitements observée notamment dans les cancers du sein et du côlon.

Toutes les parties de ton corps ne sont pas protégées de la même façon. L'ADN des mitochondries, les organites qui produisent l'énergie cellulaire, est plus exposé aux lésions que l'ADN du noyau, et les mécanismes qui le réparent sont encore mal connus. Les dommages à l'ADN mitochondrial sont associés à plusieurs maladies, mais leur mode de réparation exact fait toujours l'objet de recherches actives.

Un exemple plus spécifique : dans les ovaires, des défauts des mécanismes de réparation de l'ADN dans certaines cellules de soutien pourraient contribuer à une insuffisance ovarienne prématurée. Ce phénomène n'a pour l'instant été observé que dans des modèles en laboratoire et chez la souris, si bien qu'aucune application clinique n'en est encore issue.