Un ARN non codant contrôle le développement des cellules immunitaires
Tout l'ARN cellulaire ne fabrique pas des protéines. Une grande partie reste non traduite et régule d'autres gènes. Des chercheurs viennent de montrer qu'une telle molécule d'ARN est indispensable au développement d'un type précis de cellule immunitaire.
Les cellules lymphoïdes innées de type 2 (ILC2) sont des cellules immunitaires impliquées dans les réponses aux parasites, dans les réactions allergiques et dans la réparation des tissus. Leur développement dépend d'un facteur de transcription -- une protéine qui active ou réprime des gènes -- appelé Gata3, lequel oriente les cellules précurseurs vers différentes lignées immunitaires.
Les chercheurs ont découvert qu'un ARN long non codant (lncRNA) appelé Dreg1, situé juste en amont du gène Gata3, est nécessaire au développement optimal des ILC2. Sans Dreg1, moins de cellules ILC2 sont produites. Cet ARN ne code aucune protéine ; il régule en revanche le moment et l'intensité d'expression de Gata3.
Pourquoi c'est pertinent pour le vieillissement
Le système immunitaire se transforme avec l'âge. Les ILC2 sont particulièrement intéressantes dans ce contexte : elles contribuent à l'inflammation chronique, à l'asthme à début tardif et à la régulation du tissu adipeux. Mieux comprendre comment leur développement est contrôlé pourrait éclairer les modifications de la fonction immunitaire liées à l'âge.
Les ARN longs non codants constituent un domaine de recherche relativement récent. Des milliers de ces molécules existent dans le génome humain, mais la fonction de la plupart reste inconnue. Dreg1 possède désormais un rôle clairement défini, ce qui en fait une cible potentielle pour des interventions visant à moduler la fonction immunitaire.
Conséquences pour la réparation tissulaire
Les ILC2 ne participent pas uniquement aux réponses aux infections. Elles coordonnent aussi les processus de réparation dans les tissus. Une production perturbée de cellules ILC2 pourrait affecter la capacité des tissus à se régénérer. Chez les personnes âgées, dont la capacité régénératrice est déjà réduite, ce mécanisme mérite d'être étudié. Si l'activité de Dreg1 évolue avec l'âge reste à déterminer.
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