La disponibilité en ATP influence la durée de vie des cellules de levure
Les mitochondries produisent moins d'énergie à mesure que les cellules vieillissent. Mais cette perte d'énergie est-elle une cause du vieillissement, ou simplement une conséquence ? Des scientifiques ont mis la question à l'épreuve directement dans un organisme vivant, pour la première fois.
Des chercheurs ont conçu un système synthétique dans des cellules de levure (Saccharomyces cerevisiae). Ils ont utilisé une protéine de transport issue d'un parasite pour permettre à la cellule d'absorber de l'ATP depuis l'extérieur. L'ATP est la monnaie énergétique de la cellule : la molécule produite lors du métabolisme qui alimente pratiquement tous les processus cellulaires. L'étude a été publiée dans la revue eLife.
Moins d'ATP raccourcit la durée de vie, davantage l'allonge
Quand les chercheurs ont réduit les niveaux d'ATP à l'intérieur des cellules, les levures ont vécu moins longtemps. Quand ils ont augmenté l'ATP intracellulaire en l'apportant de l'extérieur, les cellules exprimant la protéine de transport ont vécu plus longtemps. Ces cellules présentaient moins de signes d'un état de vieillissement particulier, lié à des mitochondries mal fonctionnelles, que les chercheurs nomment l'état de vieillissement associé à un dysfonctionnement mitochondrial.
Un second résultat a retenu l'attention : même les cellules de levure dépourvues de la protéine de transport vivaient plus longtemps lorsque de l'ATP supplémentaire était présent dans leur environnement. Cela pointe vers un mécanisme additionnel, par lequel les cellules réagissent à l'ATP situé à l'extérieur. Une analyse transcriptomique – c'est-à-dire une mesure de l'ensemble des gènes actifs dans la cellule – a montré que ces deux voies passent par des processus moléculaires distincts.
Des données, pas une solution
Il s'agit d'une étude menée sur des cellules de levure, un modèle largement utilisé pour étudier les mécanismes fondamentaux du vieillissement cellulaire. Les résultats fournissent néanmoins les premières données directes montrant que la disponibilité en énergie cellulaire joue un rôle causal dans la longévité d'une cellule. Il reste à déterminer si des mécanismes similaires sont actifs dans les cellules animales ou humaines.
Termes de recherche pour aller plus loin : cellular energy homeostasis replicative lifespan, mitochondrial dysfunction yeast aging, ATP availability metabolic aging