Un excès de DHT peut-il faire grossir la prostate ?
La DHT stimule la croissance de la prostate de façon établie, et les médicaments qui la bloquent réduisent les symptômes tout en abaissant le risque de complications. Des troubles urinaires ou une prostate élargie méritent d'être discutés avec un médecin.
La DHT (dihydrotestostérone) pilote le développement de la prostate dès l'origine. Pendant la vie embryonnaire, elle se forme à partir de la testostérone grâce à une enzyme appelée 5-alpha-réductase, et déclenche la formation de la prostate. Chez l'homme adulte, la DHT continue de stimuler la croissance du tissu prostatique et joue un rôle central dans l'hypertrophie bénigne de la prostate.
Le lien de cause à effet est confirmé de façon convaincante par l'effet des médicaments qui bloquent la DHT. Le finastéride, qui en réduit la production, diminue les troubles urinaires après plus d'un an de traitement et abaisse le risque de complications graves, comme une rétention urinaire soudaine ou le recours à une opération. Le dutastéride, qui réduit la DHT encore plus fortement (plus de 93 %), a aussi montré moins de cancers de la prostate dans une étude de deux ans chez des hommes souffrant d'hypertrophie. Il n'est toutefois pas encore établi s'il s'agit d'une véritable prévention ou d'un effet sur la détection des tumeurs.
La DHT n'explique cependant pas tout. Le surpoids, une glycémie élevée, la pression artérielle haute et des anomalies des graisses dans le sang aggravent l'hypertrophie prostatique par leurs propres mécanismes, indépendamment de l'effet hormonal. L'hypertrophie bénigne de la prostate est aujourd'hui considérée comme une maladie liée au métabolisme, pas uniquement comme un problème hormonal.
Quiconque prend du finastéride ou du dutastéride doit savoir que les effets indésirables sont réels: troubles de l'érection, baisse du désir sexuel et problèmes d'éjaculation surviennent avec le finastéride. Par ailleurs, l'arrêt brutal du dutastéride a provoqué chez l'animal une repousse rapide de la prostate, probablement parce que les cellules prostatiques deviennent temporairement plus sensibles à l'hormone. Avant d'arrêter ce traitement, il est important d'en parler avec un médecin pour planifier un arrêt progressif.
Les preuves que la DHT stimule la croissance de la prostate reposent sur plusieurs piliers : des descriptions de cas et des articles de synthèse sur la biologie, des études chez l'animal avec des taux élevés d'androgènes, et des études chez l'humain avec des médicaments qui bloquent la DHT. La combinaison de cette logique biologique et des résultats cliniques sur ces médicaments rend le lien causal solide. Les études chez la souris et le rat éclairent le mécanisme mais ne se transposent pas directement à l'humain. Les résultats sur l'effet rebond à l'arrêt du dutastéride proviennent uniquement d'études chez le rat.