Un médicament contre le Lp(a) n'a pas protégé le cœur dans un grand essai clinique
Un médicament qui abaissait spectaculairement un facteur de risque cardiovasculaire bien connu n'a pas protégé le cœur. Ces résultats jettent le doute sur une stratégie prometteuse en cardiologie.
La lipoprotéine(a), abrégée en Lp(a), est une particule sanguine composée de graisses et de protéines. À des taux élevés, elle augmente le risque d'infarctus et d'accident vasculaire cérébral. Environ une personne sur cinq présente un taux de Lp(a) génétiquement élevé. Cela en fait une cible médicamenteuse attrayante.
Dans l'essai HORIZON, Novartis a testé le médicament pelacarsen chez des patients présentant un risque cardiovasculaire élevé établi. L'étude était vaste et rigoureusement conçue, avec un suivi de près de cinq ans. Le pelacarsen a nettement réduit les taux de Lp(a). Pourtant, l'essai HORIZON n'a montré aucune différence – en matière d'infarctus, d'AVC, de procédures urgentes pour rétablir la circulation sanguine vers le cœur ou de décès – entre les participants ayant reçu le médicament et ceux ayant reçu un placebo.
Ce que cela signifie pour le domaine
Les résultats ont été présentés aux sessions scientifiques de l'American Heart Association et publiés simultanément dans le New England Journal of Medicine. Les cardiologues sont divisés. Certains estiment que le rôle de la Lp(a) comme facteur de risque doit être réévalué. D'autres soutiennent que la population de patients aurait dû être sélectionnée différemment, ou que la dose ou la durée du traitement n'étaient pas optimales.
Abaisser la Lp(a) n'a pas automatiquement conduit à de meilleurs résultats cardiaques. Si cela tient au médicament lui-même, au groupe de patients ou au mécanisme par lequel la Lp(a) provoque des dommages, la question reste ouverte. D'autres médicaments ciblant la Lp(a) sont encore à l'étude.
Termes de recherche pour aller plus loin : lipoprotein(a) cardiovascular risk, Lp(a) targeted therapy trial, antisense oligonucleotide heart disease