Que fait un régime riche en graisses à ton microbiote intestinal ?
Un régime riche en graisses perturbe nettement le microbiote intestinal : moins de diversité bactérienne, davantage d'espèces nuisibles et une paroi intestinale perméable qui entretient une inflammation de faible intensité. Ce lien est cohérent dans les études animales et plausible chez l'humain. Si tu veux préserver ta santé intestinale, il vaut la peine de surveiller la part des graisses dans ton alimentation.
Un régime riche en graisses, où plus de 40 % des calories proviennent des lipides, appauvrit la diversité bactérienne de ton intestin. Moins d'espèces, c'est un écosystème intestinal moins résistant aux perturbations. L'équilibre entre deux grands groupes bactériens se déplace : les Firmicutes augmentent par rapport aux Bacteroidetes. Ce schéma a été observé aussi bien dans des études animales que chez des personnes, dans une vaste base de données nutritionnelles portant sur plus de 3 800 participants.
Ce déséquilibre fait disparaître des espèces bactériennes protectrices, tandis que des espèces potentiellement nuisibles occupent davantage de place. Les chercheurs appellent ce phénomène dysbiose : une rupture de l'équilibre du microbiote. Simultanément, la paroi intestinale se fragilise et devient perméable. Des substances toxiques produites par les bactéries passent alors dans la circulation sanguine et déclenchent une inflammation chronique de faible intensité dans tout l'organisme. Ce mécanisme, appelé endotoxémie métabolique, est un facteur de risque du diabète de type 2, des maladies cardiovasculaires et de l'obésité.
Dans des études sur souris, cette même dysbiose a provoqué une stéatose hépatique (accumulation de graisses dans le foie), un stress oxydatif et une inflammation du foie. Lorsque le microbiote était restauré, ces lésions hépatiques diminuaient. Cela confirme le rôle du microbiote comme intermédiaire entre une alimentation trop grasse et les dommages aux organes, même si ce lien n'a pas encore été démontré directement chez l'humain.
Concernant le cancer colorectal, des études sur souris suggèrent un lien : un régime riche en graisses favorisait la croissance tumorale via des perturbations du microbiote, et cette croissance diminuait dès que le microbiote était éliminé par des antibiotiques. Un autre mécanisme, également observé chez la souris, montre que le microbiote modifié produit davantage de leucine, un acide aminé. Chez des femmes atteintes d'un cancer du sein, un taux de leucine plus élevé était associé à une plus grande présence de cellules freinant la réponse immunitaire, ce qui prédit de moins bons résultats. Ces données restent associatives et expérimentales : aucune preuve causale n'existe encore chez l'humain.
La plupart des résultats proviennent d'études sur des animaux et d'études observationnelles chez l'humain. Aucun grand essai clinique randomisé ne démontre directement un lien de cause à effet chez l'humain. La dysbiose, la perméabilité intestinale et les voies inflammatoires sont néanmoins considérées comme probablement causales, sur la base de données animales cohérentes et d'associations répétées. La voie immunitaire liée au cancer est la partie la moins étayée de l'ensemble.