Des cellules graisseuses vieillissantes alimentent l'inflammation via une protéine sanguine
Des cellules graisseuses devenues sénescentes libèrent une protéine qui circule dans le sang. Cette protéine semble favoriser les maladies liées à l'âge et augmenter le risque de mortalité chez l'humain.
Le vieillissement du tissu graisseux n'est pas un processus anodin. Comme d'autres cellules, les cellules graisseuses peuvent entrer dans un état d'arrêt permanent appelé sénescence. Ces cellules cessent de se diviser, mais restent actives sur le plan métabolique et continuent à sécréter des substances. L'étude identifie une substance précise que les cellules graisseuses sénescentes libèrent dans le sang : la protéine ANGPTL8.
Le rôle d'ANGPTL8
ANGPTL8 régule normalement le stockage des graisses et le métabolisme des lipides. Lorsqu'elle circule en trop grande quantité, cette régulation semble déraper. Dans des études de cohorte menées chez l'humain et dans un modèle chez la souris, des concentrations élevées d'ANGPTL8 étaient associées à des maladies liées à l'âge et à une mortalité accrue. La sénescence des cellules graisseuses, c'est-à-dire leur « gel » dans un état endommagé, est l'une des sources suspectées de cet excès.
Ce mécanisme s'inscrit dans le cadre plus large de l'inflammaging (inflammation chronique de bas grade qui s'intensifie avec l'âge et est considérée comme un moteur des maladies liées à l'âge). Les cellules sénescentes sécrètent des substances pro-inflammatoires, regroupées sous le nom de SASP (phénotype sécrétoire associé à la sénescence). ANGPTL8 semble faire partie de ce profil, spécifiquement dans les cellules graisseuses.
Humains et souris
L'étude combine des données issues d'études de cohorte, dans lesquelles de grands groupes de personnes sont suivis dans le temps, avec des expériences sur un modèle chez la souris. C'est une association solide pour des travaux en phase précoce. Les réserves habituelles s'appliquent toutefois : les associations observées dans les études de cohorte ne prouvent pas la causalité, et les résultats chez la souris ne se transposent pas automatiquement à l'humain.
Pour qui s'intéresse à la longévité, il s'agit d'un signal intéressant. Si le tissu graisseux sénescent augmente le risque de maladie via ANGPTL8, cela offre une cible potentielle pour des interventions visant à éliminer ou à supprimer les cellules sénescentes. Vérifier si cela fonctionne en pratique nécessite des recherches complémentaires.
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Recherche par exemple :
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