Le froid active une cascade de signalisation qui allonge la durée de vie des vers

Des températures modérément basses allongent la durée de vie dans plusieurs espèces, mais les mécanismes précis restaient mal compris. Les chercheurs ont travaillé avec le ver nématode Caenorhabditis elegans et ont identifié une cascade de signaux moléculaires activés par le froid.

BH2 comme molécule de transport entre les tissus

Les basses températures augmentent l'activité d'une enzyme appelée CAT-4, qui produit une molécule appelée BH2. Cette molécule est fabriquée dans le tissu musculaire, puis transportée vers d'autres tissus, notamment l'intestin et les cellules nerveuses. Elle y est convertie en une forme active, le BH4, une molécule cofacteur d'une enzyme qui synthétise la tyrosine, un acide aminé indispensable à de nombreuses fonctions cellulaires.

Les chercheurs ont montré que ce processus allonge la durée de vie et empêche les protéines de s'agréger dans les cellules nerveuses. Ces agrégats protéiques sont associés à des maladies comme la maladie de Huntington et la SLA. Dans des cellules humaines cultivées en laboratoire, l'ajout de BH2 ou de tyrosine a réduit l'agrégation des protéines liées à ces maladies.

L'hormèse : un stress léger, un effet important

Ce mécanisme illustre le principe d'hormèse : un facteur de stress modéré – ici le froid – pousse les cellules à activer des processus de réparation et de protection. Fait notable, augmenter la production de BH2 uniquement dans le muscle suffisait à allonger la durée de vie et à réduire l'agrégation protéique dans des tissus distants, même à température normale.

Les chercheurs soulignent les différences entre l'hormèse par le froid et d'autres formes, comme la restriction calorique. Des facteurs de stress distincts activent des voies biologiques en partie différentes, ce qui complique la transposition d'un traitement imitant un type d'hormèse vers un autre.

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