L'inflammation chronique alimente l'accumulation de plaques artérielles

L'athérosclérose, soit l'accumulation de plaques graisseuses à l'intérieur des parois artérielles, est l'une des principales causes de maladies cardiaques et d'accidents vasculaires cérébraux chez les personnes âgées. Une plaque n'est pas un dépôt passif. C'est un foyer actif d'inflammation. Les chercheurs décrivent comment l'inflammation chronique, qui s'intensifie avec le vieillissement, accélère ce processus.

Les macrophages jouent un rôle clé dans ce mécanisme. Ces cellules immunitaires tentent d'éliminer le cholestérol des parois artérielles en le transportant vers la circulation sanguine via les particules HDL. Les signaux inflammatoires attirent les macrophages vers la plaque tout en réduisant leur capacité à réparer les dommages. Les macrophages meurent alors plus fréquemment et leur masse s'ajoute à la plaque en croissance. Par ailleurs, sous l'effet des mêmes signaux inflammatoires, les cellules musculaires lisses de la paroi artérielle changent d'identité et adoptent un comportement semblable à celui des macrophages, ce qui aggrave encore la situation.

Pourquoi les anti-inflammatoires généraux restent insuffisants

Supprimer globalement le système immunitaire n'est pas une stratégie viable contre l'athérosclérose. Cela augmente le risque d'infections et d'autres effets indésirables graves. Les recherches portent donc sur des stratégies anti-inflammatoires ciblées. L'objectif est de neutraliser uniquement le versant délétère de la réponse inflammatoire au sein des plaques, sans toucher aux fonctions immunitaires protectrices. Plusieurs approches sont à l'étude, notamment des molécules qui bloquent des voies inflammatoires spécifiques à l'intérieur des macrophages.

Le vieillissement comme accélérateur

L'inflammation chronique de bas grade, également appelée inflammaging, est une caractéristique du vieillissement. Le système immunitaire s'active de façon légère mais persistante au fil des années. Ce phénomène réduit la capacité des macrophages à fonctionner efficacement et rend les parois artérielles plus vulnérables à la croissance des plaques. Les traitements anti-inflammatoires contre l'athérosclérose ciblent ainsi, en même temps, un mécanisme fondamental du vieillissement. Ce domaine de recherche présente donc un intérêt dans une perspective de longévité plus large, même si les stratégies évoquées restent largement expérimentales et que les données cliniques demeurent limitées.

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