Un composé de la grenade restaure la rigidité du tissu cardiaque en laboratoire

Ce composé s'appelle l'urolithine A. Le corps le fabrique lorsque les bactéries intestinales décomposent des substances végétales appelées ellagitanins, présentes dans les grenades, les noix et les framboises. Tout le monde ne produit pas l'urolithine A avec la même efficacité : cela dépend largement de la composition du microbiome intestinal. Le composé était déjà connu pour activer la mitophagie, c'est-à-dire le processus par lequel les mitochondries endommagées sont éliminées des cellules.

Dans ces nouveaux travaux, rapportés par l'étude, les chercheurs se sont concentrés sur une forme d'insuffisance cardiaque où le muscle cardiaque devient trop rigide pour se remplir correctement de sang. On l'appelle insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée (HFpEF). Ce type est particulièrement difficile à traiter et touche surtout les personnes âgées. Dans des modèles animaux, l'urolithine A a amélioré la capacité du tissu cardiaque à se relâcher. Elle a aussi réduit la fibrose (le tissu cicatriciel) et l'élargissement anormal du cœur.

Est-ce que cela fonctionne chez l'être humain ?

Au-delà des modèles animaux, les chercheurs ont également testé le composé sur du tissu cardiaque humain reconstitué en laboratoire, où le relâchement s'est amélioré de façon similaire. C'est un pas au-delà de la recherche purement animale, mais aucun essai clinique chez des personnes atteintes de HFpEF n'a encore été mené. Ces résultats sont préliminaires et ne doivent pas conduire à une utilisation de compléments alimentaires sans données supplémentaires.

Ce qui reste inconnu

La dose optimale, le profil de sécurité et l'efficacité chez l'être humain sont encore inconnus. Par ailleurs, tout le monde ne convertit pas les ellagitanins alimentaires en urolithine A : la composition du microbiome intestinal détermine en grande partie si cette conversion est possible. La supplémentation en urolithine A fait l'objet de recherches, mais elle en est encore aux premières phases cliniques. Le mécanisme de la mitophagie offre une explication biologiquement plausible, mais l'écart entre les résultats en laboratoire et la pratique clinique reste considérable. Du point de vue de la longévité, la combinaison du renouvellement mitochondrial et d'effets potentiellement protecteurs pour le cœur mérite d'être suivie de près, même si la science n'a pas encore rattrapé l'enthousiasme.

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