Inflammation chronique : le lien entre os fragiles et démence
Les personnes atteintes d'ostéoporose présentent un risque de démence nettement plus élevé. Et celles qui souffrent de démence perdent plus souvent de la densité osseuse. Ce n'est probablement pas une coïncidence. Une nouvelle analyse pointe vers une cause commune.
L'ostéoporose et le déclin cognitif sont généralement traités comme deux maladies distinctes liées au vieillissement. Pourtant, les données révèlent un lien réel : les personnes atteintes d'ostéoporose courent environ deux fois plus de risques de troubles cognitifs. Celles qui souffrent de troubles cognitifs ont un risque de perte osseuse multiplié par un et demi, la maladie d'Alzheimer étant associée au risque le plus élevé. Ces chiffres suggèrent un facteur commun plutôt qu'un lien de causalité direct entre les deux conditions.
L'inflammation comme mécanisme commun
Dans cette revue publiée dans Frontiers in Immunology, des chercheurs proposent un cadre dans lequel l'inflammation chronique de bas grade liée à l'âge – appelée inflammaging – constitue le fil conducteur. L'étude décrit comment les cellules sénescentes qui sécrètent des signaux inflammatoires – le SASP, ou phénotype sécrétoire associé à la sénescence – alimentent à la fois la dégradation osseuse et l'inflammation cérébrale. Des molécules de signalisation clés, notamment IL-6, IL-1β et TNF-α, activent simultanément les cellules qui détruisent l'os (les ostéoclastes) et les cellules immunitaires résidentes du cerveau (la microglie).
Le tissu osseux envoie aussi des signaux au cerveau. Avec l'âge, la production d'ostéocalcine – une protéine d'origine osseuse aux effets bénéfiques sur le cerveau – diminue, tandis que la sclérostine augmente. Ce déséquilibre pourrait perturber la voie de signalisation Wnt/β-caténine, qui contribue à maintenir le tissu cérébral en bonne santé.
Des pistes thérapeutiques encore non prouvées
Les chercheurs examinent plusieurs traitements candidats susceptibles d'agir sur les deux systèmes : les agents sénolytiques comme le dasatinib et la quercétine, les anti-inflammatoires, les agonistes des récepteurs GLP-1 et les stratégies ciblant le microbiome. Ils soulignent explicitement qu'aucun de ces traitements ne constitue à ce jour une co-thérapie validée pour les maladies de l'os et du cerveau. Il s'agit de pistes pour la recherche clinique, non de recommandations.