Le recyclage cellulaire contrôle l'équilibre des cellules sanguines chez la drosophile
Le processus par lequel les cellules dégradent et recyclent leurs propres composants endommagés joue un rôle clé dans l'équilibre des cellules sanguines. C'est ce que révèle une étude de biologie cellulaire menée chez la drosophile et publiée dans eLife.
Les cellules disposent d'un système de recyclage interne qui élimine les composants inutiles ou endommagés. Ce processus s'appelle l'autophagie. Des chercheurs ont montré que l'autophagie dans les cellules sanguines de la drosophile est indispensable pour maintenir l'équilibre entre les précurseurs sanguins immatures et les cellules sanguines matures. L'étude montre que deux protéines, Gcn5 et mTORC1, régulent ce processus conjointement.
Gcn5 et mTORC1 comme interrupteur de contrôle
Gcn5 est une enzyme qui module l'activité des gènes en ajoutant des marqueurs chimiques sur les protéines d'emballage de l'ADN. mTORC1 est un capteur bien connu de l'état nutritionnel de la cellule : lorsque les nutriments abondent, mTORC1 est actif et freine l'autophagie. Les expériences ont montré que la quantité de Gcn5 présente dans l'organisme de la mouche réagit également aux variations alimentaires. De plus, mTORC1 l'emporte sur l'effet de Gcn5 lorsque les deux sont manipulés simultanément.
Alimentation, entretien cellulaire et équilibre des cellules sanguines
Les résultats indiquent que l'alimentation influence, via mTORC1, la capacité des cellules sanguines à se maintenir en bon état. Cette étude n'examine pas si ce mécanisme joue également un rôle dans l'équilibre des cellules sanguines ou dans le vieillissement du système sanguin chez l'être humain. Les travaux ont été conduits chez la drosophile, pas chez l'humain ni chez la souris. mTORC1 est bien documenté dans la littérature sur la longévité pour son rôle dans le vieillissement, mais la source n'établit pas explicitement ce lien.
Termes de recherche pour approfondir le sujet : autophagy hematopoiesis, mTORC1 cell recycling, Gcn5 histone acetyltransferase blood cell development