Quel est le lien entre la stéatose hépatique et le diabète de type 2 ?
La stéatose hépatique et le diabète de type 2 s'entretiennent mutuellement, avec la graisse abdominale et la résistance à l'insuline comme socle commun. Pour agir sur les deux à la fois, réduire son tour de taille par l'alimentation et l'activité physique reste l'approche la plus efficace.
La stéatose hépatique (accumulation de graisses dans le foie) et le diabète de type 2 se renforcent mutuellement. Les personnes atteintes de stéatose hépatique ont environ deux fois plus de risque de développer un diabète par la suite, indépendamment du surpoids ou des autres facteurs de risque connus. À l'inverse, la majorité des personnes diabétiques de type 2 développent tôt ou tard une stéatose hépatique. Il s'agit donc d'une interaction bidirectionnelle, pas d'un simple rapport de cause à effet.
Le dénominateur commun est la résistance à l'insuline : le corps répond moins bien à cette hormone régulatrice. Ce dérèglement perturbe à la fois le métabolisme des graisses dans le foie et la régulation de la glycémie. De plus, l'accumulation de graisses dans le foie déclenche des inflammations qui aggravent les deux processus. Plus la stéatose évolue vers la fibrose (formation de tissu cicatriciel), plus le risque de diabète augmente.
La graisse abdominale s'avère être le principal facteur déclencheur partagé. Une grande étude européenne a montré que le tour de taille prédit mieux la stéatose hépatique et le diabète que le poids global (l'IMC) ou la prédisposition génétique. Dans cette étude, l'effet de la graisse abdominale sur le risque de diabète était près de deux fois plus important que sur la stéatose hépatique. Concrètement, réduire son tour de taille, c'est s'attaquer aux deux problèmes en même temps.
La relation fonctionne aussi dans l'autre sens : quand la stéatose hépatique s'améliore ou disparaît, le risque de diabète diminue. Cela laisse penser qu'un traitement ciblant le foie pourrait avoir un effet protecteur. Aucun médicament spécifiquement approuvé pour la stéatose hépatique n'existe encore à ce jour. La prise en charge se concentre donc sur les facteurs de risque communs : réduire la résistance à l'insuline, bouger davantage et améliorer l'alimentation.
Une tendance préoccupante mérite d'être soulignée : les personnes atteintes de stéatose hépatique sévère décèdent le plus souvent non pas d'une maladie du foie, mais de complications cardiovasculaires et diabétiques. En Europe, le poids combiné de ces deux maladies augmente, y compris chez les personnes jeunes. Traiter uniquement le foie ou uniquement la glycémie ne suffit pas : les deux doivent être pris en charge ensemble.
Ces données reposent sur plusieurs études observationnelles, des méta-analyses et une étude européenne de randomisation mendélienne (une méthode qui permet d'établir des liens de causalité plus solides que les simples études observationnelles). La relation bidirectionnelle et le rôle de la résistance à l'insuline sont bien étayés. Les mécanismes cellulaires sont mieux documentés par des études animales et en laboratoire ; les causes modifiables, comme la graisse abdominale, ont été démontrées chez l'être humain.